2020年3月9日訊 /
生物谷BIOON /--細胞間的接觸是人類細胞在蛋白質(zhì)損傷條件和壓力下生存所必需的。這是由奧伯學術(shù)大學細胞和分子生物學教授Lea Sistonen領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組得出的結(jié)論之一。他們的研究結(jié)果最近發(fā)表在《Cell Reports》上。
研究人員對這一發(fā)現(xiàn)感到驚訝，因為他們研究的分子通常與其他細胞功能有關(guān)。
'我們的研究結(jié)果首次表明，細胞間的接觸，即細胞間的粘附，對細胞在壓力下存活至關(guān)重要。研究結(jié)果還表明，受損的細胞粘附可能使癌細胞對損害細胞蛋白和引起壓力的藥物敏感。'Sistonen解釋道。
圖片來源：Cell Reports
該研究項目聚焦于熱休克因子2 (HSF2)，一種專門的基因調(diào)控蛋白，以及它對細胞在蛋白損傷應(yīng)激下生存能力的影響。破壞蛋白質(zhì)的壓力是由高溫、病毒感染和某些抗癌藥物引起的。
結(jié)果表明，HSF2通過調(diào)節(jié)介導(dǎo)細胞粘附接觸的基因，有助于保護細胞免受應(yīng)激。
這些結(jié)果是通過研究癌細胞對某些常用抗癌藥物的反應(yīng)而得出的。與黏附完整的癌細胞相比，黏附受損的癌細胞在藥物治療后存活的成功率較低。
'細胞間的接觸對正常的組織功能和機制至關(guān)重要。已知癌細胞利用這些接觸形成侵襲性
腫瘤和轉(zhuǎn)移。'Sistonen說：'我們的研究結(jié)果確實表明，當癌細胞與外界接觸的能力減弱時，它們更容易受到藥物治療的影響。細胞粘附接觸是由鈣粘著蛋白介導(dǎo)的，鈣粘著蛋白是調(diào)節(jié)細胞死亡的信息鏈的來源，但是對這些過程的分子基礎(chǔ)的了解還需要進一步的研究。這些特殊細胞過程中的個體差異可能部分解釋了為什么某些藥物對某些病人有效，而對另一些病人無效。'（生物谷Bioon.com）